Los opioides son estándar para la analgesia; sin embargo, sus efectos sobre la disfunción gástrica están relativamente poco estudiados. La mayor incidencia de lesiones gástricas en usuarios de opiáceos resultó en un aumento de las hospitalizaciones. El manejo del dolor es un desafío importante en todo el mundo. Los opioides son los analgésicos más efectivos para el cáncer y el dolor posoperatorio y también se usan cada vez más en enfermedades no cancerosas.
Aunque la morfina es el principal fármaco para el alivio del dolor, el uso de morfina también provoca efectos adversos, como náuseas, vómitos y reducción de la motilidad gastrointestinal, lo que se denomina disfunción intestinal inducida por opioides (OBD). El transporte gastrointestinal reducido causa distensión abdominal y estreñimiento idiopático, lo que conduce a la enfermedad por reflujo esofágico. Incluso las dosis clínicas de analgésicos opioides pueden causar efectos secundarios gastrointestinales adversos.
Recientemente, investigadores de la Universidad de Miami están trabajando en Br J Pharmacol. El artículo titulado "El uso de morfina induce la disbiosis microbiana gástrica que conduce a la inflamación gástrica a través de la señalización de TLR2 atenuada por la inhibición de la bomba de protones". enfoque para el tratamiento clínico de la fisiopatología relacionada con la morfina.
En este estudio, los investigadores investigaron los efectos del uso de morfina en la patología gástrica y sus mecanismos subyacentes. Se investigaron más a fondo los beneficios terapéuticos de la inhibición de la bomba de protones para superar la inflamación gástrica mediada por morfina. Los investigadores implantaron 25 mg de morfina de liberación lenta y micropíldoras de placebo en ratones. Se realizó el análisis del microbioma gástrico. Detección de daño gástrico en ratas. Se determinó el valor de pH del fluido gástrico. Se usaron ratones libres de gérmenes y TLR2KO para investigar el mecanismo de acción. Los estudios de protección gástrica se realizaron utilizando un inhibidor de la bomba de protones (IBP) omeprazol.
El tratamiento crónico con morfina cambia la composición de los microbios gástricos e induce una expansión preferencial de comunidades patógenas como Streptococcus y Pseudomonas sp. La morfina conduce a la alteración de la capa de la mucosa gástrica, aumenta la apoptosis y aumenta las citoquinas inflamatorias. Además, en ratones libres de gérmenes, las lesiones gástricas inducidas por morfina se redujeron significativamente, y la reconstrucción de la microbiota gástrica de morfina en ratones libres de gérmenes provocó inflamación gástrica.
Además, la inflamación gástrica mediada por morfina también se redujo en ratones TLR2KO. La morfina provoca una caída del pH en el estómago, lo que conduce a trastornos biológicos e inflamación del estómago. El tratamiento con omeprazol suprime el ácido gástrico, salva el metabolismo gástrico y previene la inflamación.
