La microglía, como la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Alzheimer, juega un papel clave, bajo estimulación patológica, la microglía "supervisará" la transición del papel al fenotipo sobreactivado, sin embargo, los investigadores no tienen claro la proliferación de la microglía y su papel clave en la patogénesis de las enfermedades neurodegenerativas. Recientemente, se publicó uno en la revista internacional Proceedings of the National Academy of Sciences titulado "Cspg 4highmicroglia Contribuyen a la microgliosis durante la neurodegeneración". que la microglía con altos niveles de expresión de Cspg 4 puede ser una nueva fuente celular de microgliosis durante el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas, y los investigadores también han revelado las características y funciones moleculares de dicha microglía, que exhibiría altos niveles de proliferación en enfermedades neurodegenerativas, Esto puede proporcionar una nueva patogénesis de las enfermedades neurodegenerativas en humanos.
La evidencia de la investigación sugiere fuertemente que la microglía, incluida la enfermedad de Alzheimer, una variedad de enfermedades neurodegenerativas juega un papel clave, una vez estimulada por la patología, la microglía se activa rápidamente y migra a las partes dañadas del cerebro, y activa la microglía en la neuroinflamación, la deposición de proteínas y la fagocitosis. Se cree que la activación anormal de estas células tiene un papel importante para promover significativamente la apertura y progresión de las enfermedades neurodegenerativas humanas. Los estudios muestran que la microglía se puede utilizar para el diagnóstico temprano y el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas, sin embargo, durante el origen de la activación de la microglía no está claro, tradicionalmente, el cerebro activa la microglía a partir de sus propias células precursoras derivadas de la médula ósea, y comprende su origen para el control. los trastornos de la actividad de la microglía son necesarios.
En el artículo, los investigadores identificaron la microglía que expresa el proteoglicano 4 de sulfato de condroitina (Cspg 4, también conocido como antígeno 2 de nervio/glía) como un grupo particular de microglía que puede tener un potencial proliferativo durante la neurodegeneración. Los investigadores encontraron que en el modelo de ratón con enfermedad de Parkinson Cspg 4 más microglia aumentará, y el análisis transcriptómico de Cspg 4 más microglia, los investigadores encontraron que la expresión de alto nivel de Cspg 4 del subgrupo de microglia mostrará características transcriptómicas especiales, su característica principal es el homólogo directo los genes del ciclo celular y responsables de la inflamación neuronal y la fagocitosis del nivel de expresión génica se reducen, sus características genéticas pueden estar asociadas con una enfermedad conocida microglía diferente.
La apreciación de la microglía que expresaba altos niveles de Cspg 4 fue inducida por la -sinucleína patológica, y cuando se trasplantaron en los cerebros de adultos con niveles de expresión de Cspg 4, mostraron una mayor supervivencia en comparación con los individuos de control con Cspg 4-. Consistentemente, la microglía expresó altos niveles de Cspg 4 en los cerebros de la enfermedad de Alzheimer y la expansión de la población en modelos animales de la enfermedad de Alzheimer.
En conclusión, los resultados muestran que la microglia que expresa altos niveles de Cspg 4 puede ser una nueva fuente celular de proliferación microglial durante la neurodegeneración, lo que puede proporcionar nuevas pistas y caminos para que los científicos posteriores desarrollen nuevas terapias para enfermedades neurodegenerativas humanas.
