Pitavastatina Cálcica CAS NO.147526-32-7

Nombre del producto:

Pitavastatina cálcica

Sinónimos:

pitavastatina cálcica; pitavastatina (sal de calcio); bis monocálcico [(3R,5S,6E)-7-(2-ciclopropil-4-(4-fluorofenilo)-3-quinolilo) -3,5-Dihidroxi-6-heptenoato]( más )a- Sal de fenetilamina; Calcio (3R,5S,E)-7-(2-ciclopropil{{16 }}(4-fluorofenil)-quinolina-3-il)-3,5-dihidroxihept-6-enoato; PITAVASTATIN CALCIUM 3S-5R ISOMER IMP; 6-ácido heptenoico,7-(2-ciclopropil-4-(4-fluorofenilo)-3-quinolinilo)-3,5- dihidro

CAS:

147526-32-7

FM:

C50H46CaF2N2O8

PM:

880.98

EINECS:

807-641-2

Medicamentos hipolipemiantes de estatina

La pitavastatina cálcica es desarrollada conjuntamente por dos empresas Nissan Chemical y Kowa Co. Es el primer inhibidor de la reductasa HMG-CoA de síntesis total, pertenece a las estatinas, reduce la capacidad del hígado para fabricar colesterol principalmente a través de la inhibición de algunas enzimas hepáticas llamadas HMGCo-A reductasa, por lo que mejora los niveles elevados de colesterol en sangre, se utiliza principalmente para el tratamiento de pacientes con hipercolesterolemia e hipercolesterolemia familiar, su efecto hipolipemiante es muy bueno, es el fármaco hipolipemiante más potente hasta el momento.

Descripción

La pitavastatina, lanzada para el tratamiento de la hipercolesterolemia, pertenece a la familia de las estatinas de segunda generación, también denominadas superestatinas por su mayor eficacia como agentes reductores del colesterol. Al igual que otras estatinas, la pitavastatina reduce los niveles de colesterol en plasma mediante la inhibición competitiva de la HMG-CoA reductasa, la enzima limitante de la biosíntesis del colesterol en el hígado. Es un inhibidor más potente de la HMG-CoA reductasa que las estatinas comercializadas anteriormente y tiene el beneficio potencial de no sufrir un metabolismo significativo por parte de CYP3A4. La pitavastatina se sintetiza en una secuencia de varios pasos, incluido el paso clave de introducir la cadena lateral de dihidroxiheptenoato mediante el acoplamiento cruzado de un intermedio de yodoquinolina 3-con un reactivo de alquenilborano. A diferencia de la rosuvastatina, la pitavastatina tiene una alta biodisponibilidad oral (-80 por ciento). La unión a proteínas plasmáticas también es alta para la pitavastatina (＞95 %) e, independientemente de la dosis, los niveles tisulares más altos se encuentran en el hígado, su órgano diana. Después de la administración oral, la concentración plasmática máxima se alcanza a las 0,8 h y la vida media de eliminación media es de -11 h. La pitavastatina se metaboliza mínimamente, principalmente por CYP2C8 y CYP2C9, y la ruta predominante de eliminación del fármaco original y sus metabolitos es por medio de la excreción biliar seguida de la eliminación en las heces. En estudios clínicos, las dosis orales de 2 a 4 mg/día de pitavastatina produjeron una reducción dependiente de la dosis en los niveles de colesterol LDL en un 40 a 48 por ciento desde el inicio en pacientes con hipercolesterolemia familiar heterocigota. En un estudio comparativo doble ciego de 12- semanas, la pitavastatina (2 mg/día) fue más eficaz que la pravastatina (10 mg/día) para reducir los niveles de colesterol LDL (38 y 18 por ciento, respectivamente); sin embargo, ambos agentes produjeron aumentos similares en el colesterol HDL (-9 por ciento). El fármaco fue bien tolerado y las reacciones adversas fueron leves y transitorias.

Apariencia

Polvo blanco a blanquecino